A COVID és A Cukorbetegség Közötti Komplex Kapcsolat Feloldása
A COVID és A Cukorbetegség Közötti Komplex Kapcsolat Feloldása
Videó: A COVID és A Cukorbetegség Közötti Komplex Kapcsolat Feloldása
Videó: Cukorbetegség és koronavírus kapcsolata 2023, Február
Anonim

Úgy tűnik, hogy a pandémiát okozó vírussal történő fertőzés néhány betegnél cukorbetegséget vált ki. Itt van öt elfogadható magyarázat arra, hogy miért.

A COVID és a cukorbetegség közötti komplex kapcsolat feloldása
A COVID és a cukorbetegség közötti komplex kapcsolat feloldása

Amikor a COVID-19 megkezdte kérlelhetetlen menetelését a bolygón, az orvosok észrevették, hogy a cukorbetegség azon állapotok között van, amelyek az embereket különösen kiszolgáltatják az új fertőzéssel szemben. A diabéteszes betegeknél háromszor nagyobb az esélye, mint a nem cukorbetegeknek, a COVID súlyos esete kialakul, és kétszer-háromszor nagyobb eséllyel halnak meg belőle.

Az orvosok valami mást is észrevettek: azoknál a betegeknél, akiknek korábban nem volt cukorbetegségük, néha súlyos diabéteszes tünetek jelentkeztek a COVID elleni küzdelem során, és néhányuk cukorbeteg maradt a COVID megoldása után. A november végén közzétett nyolc tanulmány metaanalízise szerint a kórházi kórházi betegek COVID-jének 14 százalékánál alakult ki az újonnan megjelenő cukorbetegség.

Kiválthatja a pandémiás vírus, a SARS-CoV-2 közvetlenül a cukorbetegséget, vagy valami más magyarázza ezeket a COVID-hez kapcsolódó eseteket? Ez a kérdés heves tudományos vita és vizsgálatok tárgya, amelyek végül mindkét betegség jobb megértéséhez vezethetnek.

A vizek elkárosítása számos zavaró tényező, például az a tény, hogy bármely akut betegség megzavarhatja a glükóz anyagcseréjét, hogy a COVID-kezelés hatással lehet a vércukorszintre, és ellentmondásos adatok arról, hogy a SARS-CoV-2 képes-e behatolni a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeibe vagy sem..

.

"A COVID-19 és a cukorbetegség kapcsolata nagyon összetett" - mondja Francesco Rubino, a londoni King's College anyagcsere- és bariatrikus sebészetének elnöke, "és ez több kérdéssel is járhat."

A rejtvény megoldása érdekében Rubino két King kollégájával és Paul Zimmet, az ausztrál Monash Egyetem cukorbetegség professzorával és a metaanalízis társszerzőjével létrehozott egy nemzetközi nyilvántartást CoviDIAB néven, hogy összeállítsa az új módszerek rendkívül részletes esettörténetét. - beállítja a cukorbetegséget COVID betegeknél. A nyilvántartás bejelentése a New England Journal of Medicine egyik augusztusi számában a világ több száz klinikusának válaszát vette fel, és eddig mintegy 165 elkészült esetjelentést nyújtottak be. Az adatok előzetes elemzése valószínűleg akkor kezdődik, amikor legalább 200 esetet regisztrálnak - mondja Rubino.

Közben ő, Zimmet és más szakértők legalább öt magyarázatra mutatnak rá a cukorbetegség tüneteinek hirtelen megjelenésére a COVID-ben szenvedő betegeknél. Lehet, hogy mindegyikük szerepet játszik.

1. A vírus közvetlenül támadhatja a hasnyálmirigy inzulintermelő béta sejtjeit. A cukorbetegség alapvetően az inzulin, a hormon elégtelen termelésének vagy az erre adott válasznak a betegsége, amely lehetővé teszi a sejtek számára a glükóz üzemanyagként történő felhasználását. Az 1-es típusú cukorbetegségben, amely gyakran gyermekkorban vagy serdülőkorban jelentkezik, az emberek nem képesek inzulintermelni, mert a hasnyálmirigy béta-sejtjeit a test saját fehérjéit megcélzó antitestek pusztították el. A 2-es típusú cukorbetegségben, a gyakoribb formában a testsejtek kevésbé érzékenyek az inzulinra, és a béta-sejtek kimerültek vagy nem működnek.

A cukorbetegség és a COVID kapcsán talán a legnagyobb vitakérdés az, hogy a SARS-CoV-2 közvetlenül támadja-e meg és semmisíti-e meg a hasnyálmirigyben az inzulint termelő speciális béta-sejteket. Bizonyítékok vannak ezen elképzelés mellett és ellen. Például egy tavaly a Cornell Egyetemen elvégzett tanulmány kimutatta, hogy a laboratóriumban tenyésztett inzulintermelő sejtek expresszálják az ACE2 receptorokat - a kulcsajtót, amelyen keresztül a SARS-CoV-2 bejut az emberi sejtekbe -, és hogy a vírus behatolhat ezekbe a sejtekbe. Egy 2010-es tanulmány az ACE2-t is megtalálta a béta sejteken, és azt javasolta, hogy a korábbi SARS-CoV vírus felhasználhatja a receptorokat e sejtek bejutására és elpusztítására. Zimmet szerint további bizonyítékok vannak a COVID betegek postmortem tanulmányaiból, amelyek a hasnyálmirigy béta sejtjeinek pusztulását mutatják. "Nem mondom, hogy százszázalékosan meg vagyok győződve, de ez nagyon-nagyon elfogadható magyarázat" - mondja.

Mások kevésbé vannak meggyőzve. A Vanderbilt Egyetem kutatói által vezetett és a Sejtmetabolizmusban decemberben megjelent tanulmány az ACE2 fehérje expresszióját kereste a béta sejtekben, és csak elhanyagolható mennyiségeket talált. A TMPRSS2 nevű második fehérje, amely szintén szerepet játszik a koronavírus sejtekbe való bejutásában, szintén hiányzott. "Valóban azt gondoltuk, hogy ez megmagyarázhatja, hogy a vírus hogyan került be a béta sejtekbe, de ott nem találtuk meg a szükséges fehérjéket" - mondja Alvin C. Powers, a Vanderbilt Diabetes Center igazgatója és a tanulmány vezető szerzője. „A negatív eredmények kevésbé izgalmasak, de nagyon fontosak. Bízunk az eredményeinkben.” Megjegyzi, hogy a Sejtmetabolizmus ugyanazon számában megjelent második tanulmány ugyanarra a következtetésre jutott.

2. A vírus közvetett módon támadhatja az inzulintermelést. Bár a tudósok nem értenek egyet abban, hogy a SARS-CoV-2 képes-e közvetlenül bejutni a béta sejtekbe, vannak bizonyítékok arra, hogy megtámadhatják a hasnyálmirigy más részeit. Mindkét sejtcsere-vizsgálat azt találta, hogy a vírusbejutási fehérjék másutt expresszálódtak a hasnyálmirigyben és a béta sejteket tápláló kis erekben.

"Lehet elképzelni egy olyan forgatókönyvet, amelyben a vírus befolyásolhatja ezeket a mikroereket, és a béta-sejtek elpusztulhatnak" - javasolja Powers. Vagy megfertőzheti a hasnyálmirigy más területeit, és gyulladást idézhet elő, amely megzavarja az inzulintermelést - teszi hozzá.

A vírus cukorbetegséget is előidézhet, ha más szerveket és szöveteket támad meg vagy gyullad meg, amelyek részt vesznek a glükóz metabolizmusában. Az ACE-2 receptorok bőségesen vannak a belekben, az erekben és a májban - jegyzi meg Rubino: „Mi történik, ha a [vírusfertőzés] olyan diszfunkcionális bélt hoz létre, amely nem a szokásos feladatát látja el a vércukorszint szabályozásában? Mi történik, ha a vírus zavarja a máj működését, ami szintén nagyon fontos?”.

Rubino szerint még ennél is aggasztóbb az a forgatókönyv, amelyben a vírus egyszerre több szervbe jut, többszörös rendellenességet okozva. „Ez a cukorbetegség olyan formáinak kialakulásához vezethet, amelyeket még nem láttunk. Nem az 1. vagy a 2. típus, hanem valami kettő között, valami atipikus.”

.

3. Az akut betegség és gyulladás a cukorbetegség tüneteit okozza. Az orvosok évtizedek óta tudják, hogy bármilyen súlyos egészségügyi esemény - tüdőgyulladás, szívroham, stroke, trauma - megemelheti a vércukorszintet, a hiperglikémia nevű állapotot, amely a cukorbetegség aláírása. Úgy gondolják, hogy a stresszhez kapcsolódó hormonok, például a kortizol és az adrenalin okozzák ezt az emelkedést, amely lecsökkenhet, amikor a beteg felépül, vagy maradandóan cukorbeteg maradhat.

Kétségtelen, hogy a súlyos COVID olyan stresszt képes kiváltani, amely növeli a vércukorszintet azoknál a betegeknél, akiknek nincs kórtörténetében cukorbetegség, és a magasba juttatja azokat, akiknél ez fennáll.

Alyson Myers endokrinológus naponta látja ezt a jelenséget a New York-i Manhasset-i North Shore Egyetemi Kórház fekvőbetegségének cukorgyógyászati ​​igazgatójaként glükóz / deciliter vér. "Általában a 200-as években jönnek be", függetlenül attól, hogy cukorbetegségben szenvedtek-e vagy sem, és néhányuk különösen veszélyes, hiperglikémiás állapotba kerül, amelyet diabéteszes ketoacidózisnak neveznek, jellemzően az 1-es típusú cukorbetegségben. "Tehát nem csak újonnan, hanem újrakezdődik is ez a súlyos forma" - mondja Myers.

A bejutáskor fellépő hiperglikémia a halálozás előrejelzője, Myers szerint „tehát azt akarja, hogy a lehető leghamarabb csökkentse ezt a cukrot”. Nem szokatlan, hogy a kórházi COVID-betegek nagyon nagy adag inzulint kapnak, még akkor is, ha korábban soha nem volt rá szükségük.

4. A COVID szteroidokkal történő kezelése növeli a vércukorszintet. A súlyos COVID-19 standard kezelése Myers kórházában és még sokan mások a remdesevir vírusellenes gyógyszer és a szteroid gyógyszerek, például a dexametazon nagy dózisainak kombinációja, amely visszafogja a gyulladást. Ez utóbbi gyógyszer ugyanakkor növeli az inzulinrezisztenciát, és ezért még súlyosbíthatja a hiperglikémiát.

Ez a kezelés is oka annak, hogy a COVID-betegeknél hirtelen súlyos cukorbetegség-tünetek jelentkezhetnek. "A COVID és a szteroidok között a vércukorszint a tetőn van" - mondja Myers -, és ennek leküzdése érdekében valóban nagy adag inzulint kell adnunk nekik."

5. Lehet, hogy az újonnan kialakuló cukorbetegség nem annyira új. Az a tény, hogy a páciensnek nincs kórelőzménye a cukorbetegségben, nem jelenti azt, hogy a genetika, az elhízás vagy valamilyen egyéb tényező miatt még nem volt cukorbeteg vagy pre-cukorbeteg vagy hajlamos a betegségre.

Mindezek a feltételek feltűnően gyakoriak. Például az Egyesült Államokban a Betegségmegelőzési és Megelőzési Központ becslése szerint az emberek 10,5 százaléka cukorbeteg, és egyötödüket még nem diagnosztizálták. A felnőtt lakosság további 34 százalékánál a prediabetikus tartományban emelkedett a vércukorszint.

"A cukorbetegség általában nagyon hosszú ideig néma betegség" - mondja Rubino. "Becslések szerint öt vagy több évig rendelkezhet anélkül, hogy tudna róla."

Az egyik módja annak megállapítására, hogy a néma cukorbetegség már jelen van-e a COVID-betegeknél - jegyzi meg Rubino - egy általánosan használt A1C nevű vérvizsgálattal, amely az előző három hónap átlagos vércukorszintjét jelzi: „A normális A1C lehetővé teszi, hogy abban magabiztosabb legyen, két-három hónappal ezelőtt nem volt cukorbetegség. Ahol rendelkezésre állnak, az A1C adatok a CoviDIAB nyilvántartás megvilágító elemei lesznek, csakúgy, mint a nyomon követési adatok, amelyek azt mutatják, hogy a COVID-hez kapcsolódó cukorbetegség megszűnik-e olyan hirtelen, mint ahogy felmerült, vagy fennmarad-e.

Annak megértése, hogy a koronavírus hogyan zavarja meg a glükóz metabolizmusát, segíthet megoldani a többi fertőzés cukorbetegségben játszott szerepével kapcsolatos régóta fennálló kérdéseket. Az olyan vírusok, mint a Coxsackie B és a rubeola, köztudottan egyes esetekben társulnak az 1-es típusú cukorbetegséghez, de a kis adatkészletek megnehezítették a mechanizmus meghatározását. "Egy pandémiával valószínűleg több esetet fogunk látni, mint valaha" - mondja Rubino. "Ezért fontos a COVID és a cukorbetegség története a vírusok cukorbetegség kialakulásában betöltött szerepének megértése szempontjából."

Itt olvashat többet a Scientific American koronavírus-járványáról. És olvassa el a tudósítást a nemzetközi magazinhálózatunkról itt.

A téma által népszerű