A COVID Feledékenységet, Pszichózist, Mániát Vagy Dadogást Okozhat
A COVID Feledékenységet, Pszichózist, Mániát Vagy Dadogást Okozhat
Videó: A COVID Feledékenységet, Pszichózist, Mániát Vagy Dadogást Okozhat
Videó: Macskák Esernyővel - Dadogó @ Attention Alkotóműhely 2023, Február
Anonim

A vírus neurológiai tüneteket vált ki, amelyek jóval a pandémia vége után is fennmaradnak.

A COVID feledékenységet, pszichózist, mániát vagy dadogást okozhat
A COVID feledékenységet, pszichózist, mániát vagy dadogást okozhat

Patrick Thornton, a texasi Houstonban élő 40 éves matematikatanár a hangjára támaszkodik, hogy egyértelműen kommunikáljon középiskolás diákjaival. Tehát amikor kezdte érezni, hogy felépült a COVID-től, megkönnyebbült, hogy egy hónap múlva visszakapta a hangját, miután elveszítette. Thornton augusztus közepén megbetegedett, és közepes esetre jellemző tünetei voltak: torokfájás, fejfájás, légzési nehézség. Szeptember végére „nagyjából úgy számoltam, hogy javulok és gyógyulok” - mondja Thornton. - De szeptember 25-én szundítottam egyet, aztán anyám felhívott. Amikor ketten beszéltek, Thornton édesanyja megjegyezte, hogy nagyon jó, hogy visszatér a hangja. Valami azonban nem stimmelt.

"Rájöttem, hogy néhány szó nem érzi jól a számat, tudod?" mondja. Összetévedtek, beleragadtak. Thornton életében először hirtelen súlyos dadogást kapott. "Visszakaptam a hangomat, de eltörte a számat" - mondja. Miután több percig közvetítette a történetet, Thornton kimerülten nagyot sóhajt. Az a gondolat, hogy visszatérjen a dadogással való tanításhoz, „ez félelmetes volt” - mondja.

Novemberben Thornton még mindig alacsony energiával, mellkasi és fejfájással küzdött. És "néha a pulzusom csak úgy döntene, hogy egy tigris üldöz minket a semmiből" - teszi hozzá. Dadogása addigra csak súlyosbodott, mondja Thornton, és aggódott, hogy ez alattomosabb állapotot tükröz. annak ellenére, hogy az orvosok ragaszkodtak ahhoz, hogy a beszédzavar egyszerűen a stressz eredménye.

Egyre több bizonyíték figyelmeztet arra, hogy a világjárvány öröksége nem feltétlenül tűnik el, amikor az új koronavírust vagy a SARS-CoV-2-t eltávolítják a szervezetből. Az emberek milliói között, akik túlélték a COVID-19 okozta légúti szövődményeket, sokan még mindig elhúzódó tünetekkel élnek még a betegség enyhe eseteiben is. A neurológiai tünetek, a fáradtságtól az agyi ködön át a szagvesztésig, a vírus távozása után is fennállnak.

Egy 153 COVID-19 beteg korai felmérése az Egyesült Királyságban, valamint egy újabb, a betegségben kórházban kórházba került emberek Olaszországban végzett preprint vizsgálata azt mutatta, hogy körülbelül harmaduknak voltak valamilyen neurológiai tünetei. Más becslések még ennél is magasabbak. "A COVID [neurológiai] megnyilvánulásainak valóban széles spektruma van" - mondja Thomas Pollak, a londoni King's College neuropszichiátere és az Egyesült Királyság tanulmányának társszerzője. "Néhány teljesen pusztító, mint agyvérzés vagy agyvelőgyulladás, és néhány sokkal finomabb." Az egyre gyakoribb tünetek közé tartozik a fáradtság és a memóriaproblémák, valamint időnként a pszichózis vagy a mánia új esetei.

A COVID utáni egyes neurológiai megnyilvánulások, például a dadogás, furcsábbak, mint mások. De nem csak a houstoni Thornton szenved. Soo-Eun Chang, a Michigani Egyetem idegkutatója azon kevesek között van, akik dadogást vizsgálnak. "Noha a stressz és a szorongás nem okozza a dadogást, mégis fokozzák azt" - mondja Chang, és ez igaz Thorntonra. De azt mondja, hogy a rendellenesség eredete az agy komplex áramköreiben rejlik, amelyek összehangolják az emberi beszédhez szükséges idegsejtek millióit.

Míg az emberek többségénél ez a beszédzavar jelentkezik, amikor megtanulnak beszélni, kétéves kor körül neurogén dadogás jelentkezhet agyi trauma, például sérülés után. Chang szerint a klinikai gyakorlatban dolgozó kollégái beszámoltak arról, hogy a pandémiában nőtt a dadogás esetei, főként azoknál az embereknél, akiknek a jelenlegi dadogása rosszabbodott, vagy gyermekkori dadogásuk visszatért.

A vírus birtoklása a beszédet megzavaró állapotokhoz vezethet. "A beszéd az egyik összetettebb mozgásmód, amelyet az emberek végeznek" - mondja Chang. „Szó szerint 100 izom vesz részt, amelyeknek milliszekundumos időskálán kell koordinálódniuk, tehát ez egy jelentős bravúr. És ez egy jól működő agyon múlik.” A COVID gyulladásos reakciója alááshatja ezen áramkörök hatékonyságát. "A szinaptikus kapcsolatok elleni immunmediált támadás az agy működésének megváltozásához vezethet" - mondja.

Az az elképzelés, hogy a SARS-CoV-2 bejuthat az emberi agyba, elsősorban boncolásos vizsgálatokkal alátámasztott, például Frank Heppner, a Berlini Charité Egyetem Orvostudományi Egyetem neuropatológusának és munkatársainak egyikével. A kutatók az agy meghatározott területein találtak bizonyítékot a vírusra, valószínűleg a belépési helyek közelében. Az egyik lehet az orrjárat, a szagló nyálkahártya bélése, amely szoros kapcsolatban áll az idegsejtekkel, amelyek útvonalat biztosíthatnak az agy felé. "Ebből a régióból indultunk, majd fizikailag feltérképeztük egy [utat] a régiókban a szaglógumóig, majd tovább az agytörzmagokig" - mondja Heppner. A kutatók a vírusfehérje bizonyítékát találták azokban a távoli agytörzsi régiókban, de az agy más területein nem. "Ez azt mondta nekünk, vagy valószínűsítette, hogy a vírus a szaglóideg mentén a transzmukozális utat használta belépési portként" - teszi hozzá Heppner.

A trigeminus idegekben vírusrészecskéket is láttak, amelyek olyan érzékszervi idegek, amelyek bejutnak az agyba, és továbbítják a fejfájás fájdalmát. Heppner szerint csapata olyan tippeket is felfedezett, amelyek szerint a vírus ereken keresztül juthat az agyba. De súlyos betegségben szenvedők boncolására került sor, és nem biztos, hogy a vírus enyhébb esetekben bekerül-e az agyba. A legtöbb ember számára a COVID által előidézett tünetek valószínűleg az immunrendszer aktivitásának következményei. "A vírus kitisztul a tüdőből, de az immunrendszer beindul és káros dolgokat tesz" - mondja Heppner. „Ugyanez vonatkozhat a központi idegrendszerre is. Ez egy korrekt spekuláció. Nagyon jól megmagyarázhatja a hosszú COVID tüneteket, például a krónikus fáradtságot és a koncentrációs problémákat.”

William Banks, aki a washingtoni Állami Veteránügyi Puget Sound Egészségügyi Minisztérium és a Washingtoni Egyetem Orvostudományi Karának vér-agy gátját (BBB) ​​tanulmányozza, azt mondja: „A vírusnak nem kell az agyba jutnia, hogy muck up funkció. Tudjuk, hogy nagy a citokin-vihar”, vagyis súlyos esetekben az immunsejtek gyulladásos jelek felszabadulását jelentik. Még az enyhe esetek is provokálják a citokin felszabadulást. És Banks szerint megalapozott, hogy „a citokinek átjuthatnak a vér-agy gáton és depressziószerű tüneteket okozhatnak”. A kutatók ezeket a tüneteket - köztük az élet iránti érdeklődés elvesztését, a pihenés és az alvás fokozott vágyát, valamint a kognitív zavarokat - „betegségre utaló magatartásnak” nevezik, amely gyakran jár együtt influenzával vagy megfázással. Ezek a tünetek elhúzódhatnak, ha a citokinek továbbra is felszabadulnak a fertőzés elmúltával.

Egy másik lehetőség az, hogy a vírus maga nem lépi át a BBB-t, de egy vírusfehérje, esetleg egy haldokló vírusból szabadulhat meg. Banks és munkatársai ennyit mutattak a Nature Neuroscience című közelmúltbeli cikkében. Az egerekbe S1-et injektáltak, amely a SARS-CoV-2 „tüskefehérje” felét teszi ki, és megállapították, hogy az könnyen átjut a BBB-n. Michelle Erickson, aki a VA Puget Sound és a Washington Egyetem Orvostudományi Karának Banks-szel dolgozik, azt mondja, hogy a munka - legalábbis egereknél - hozzáad egy meghatározott útvonalat, amelyen keresztül a vírus az agyba juthat, ami még fontosabb, ha nincs. gyulladás”, amikor a vér-agy gát szivároghat. "Láttuk, hogy a tüske az ép BBB-be kerülhet" - teszi hozzá. „A beszivárgás gyakran szinte teljes egészében a BBB megzavarásának tudható be. De itt csak kissé megszakadt, ami számunkra meglepetés volt.”.

Az eredmények arra utalnak, hogy nemcsak az S1 fehérje, hanem potenciálisan maga a vírus is átjuthat a BBB-n. A vírusfehérje károsíthatja az idegsejteken és más kritikus agysejtekben lévő fehérjékhez való kötődést. „Tudjuk, hogy ezek a kötő fehérjék nagyon neurotoxikusak; stresszt váltanak ki”- mondja Banks. És bármilyen vírusos anyag jelenléte „lelövi az immunrendszert”.

Van még egy lehetőség: a vírus arra késztetheti az immunrendszert, hogy káros autoantitesteket termeljen. Ezek a fehérjék nemcsak a vírushoz kötődnek, hanem a test más fehérjéihez is, vagy közvetlenül megzavarják működésüket, vagy immun támadást váltanak ki a sejtek ellen. "A COVID rombol az immunrendszerrel" - mondja Pollak neuropszichiáter. "Óriási a hullám a különféle gyulladásos mediátorokban." Egyes korai bizonyítékok arra utalnak, hogy az anti-SARS-CoV-2 antitestek reagálhatnak az agy és a test szöveteire, és elmondhatjuk, hogy ez előfordulhat az idegsejteken.

Az autoantitestek a nemrégiben leírt neurológiai betegség, az úgynevezett anti-NMDA receptor encephalitis okozói, amely fáradtságot, agyi ködöt, sőt pszichózist és kómát is okozhat. Az immunrendszer fehérjéi az NMDA receptorokhoz kötődnek, amelyek kritikus fontosságúak az idegsejtek szignálozásához. "Az idegsejtfehérjékhez való kötődés hajlamos megzavarni a szinaptikus funkciókat, mint például az anti-NMDA receptor antitestek esetében" - mondja Pollak. "Ez diszfunkció jelzéséhez vezet, és az információfeldolgozás kiszakad."

Az autoantitest hipotézis még mindig további kutatásokat indokol. "Valószínűleg ez a leginkább spekulatív, és akiről a legkevésbé ismerjük" - mondja Banks. A fáradtság, az agyi köd és egyéb tünetek valószínűleg több különböző immun-közvetített mechanizmusból származnak. De a kutatók egyetértenek abban, hogy a szinapszisok, ahol az agyi jelek az idegsejtből az idegsejtbe kerülnek, valószínűleg megszakadnak. "Nagyon messze vagyunk attól, hogy megértsük, pontosan miként jelennek meg ezek a ködös válaszok" - mondja Pollak. "De az általános elv az, hogy ha zavart okoz a rendszerben vagy az agyban, akkor hatással lesz annak számítási képességére."

Andrew Yang legújabb előnyomtatási munkája a Stanfordi Egyetem Tony Wyss-Coray laboratóriumában arra is utal, hogy az agy a COVID-19 nyomán széles körű változásokon megy keresztül, amelyek hozzájárulhatnak a neurológiai tünetekhez. Yang és munkatársai a betegségben elhunyt betegek agyának megváltozott génmintáit találták a sejtekben. Ezeket a különbségeket az idegsejtekben és más agysejtekben-glia és az immunsejtekben, az úgynevezett microglia-ban figyelték meg. A genetikai aktivációs minták különböztek az influenza vagy nem vírusos okok miatt elhunyt emberekétől.

Yang csapata megvizsgálta a kéreg egy területét, és drámai génexpresszió-változásokat látott az idegsejtekben egy adott régióban, amelyet a kortikális réteg 2/3-nak neveznek. Ezeket az idegsejteket a közelmúltban feltételezik, hogy kulcsfontosságú szerepet játszanak az emberi gondolkodáshoz szükséges komplex feldolgozásban, így tevékenységük megzavarása mentális zavarossághoz vezethet.

A kutatók által a kéregben látott genetikai változások mintái tükrözik a mentális betegségek, például a skizofrénia és a depresszió feltérképezett genetikai útvonalait. Ezenkívül Yang gén-expressziós változásokat is talált a mikrogliaban, amelyek a fagocitózisnak nevezett folyamat során megtisztítják a hulladékot és megeszik az elhalt sejteket. A Microglia elfogyaszthatja vagy fagocitózthatja az idegsejteket és a szinapszisokat, átalakítva az idegi áramköröket, ha a sejtek elpusztulnak, vagy akár stressz alatt állnak. A neuronok általában nem regenerálódnak, ezért a kognitív funkció károsodhat.

Nemcsak a neurológiai tünetek sújtják a betegeket. A gyakoribb mentális betegségek a COVID-ben szenvedőket is érintik. A Lancet Psychiatry-ban megjelent tanulmány kimutatta, hogy a betegség fennállása a szorongás, a depresszió és az alvászavarok nagyobb kockázatához vezetett. Paul Harrison, az Oxfordi Egyetem munkatársaival közel 70 millió amerikai elektronikus egészségügyi nyilvántartását szúrta át, és több mint 62 000 embert azonosítottak, akiknél COVID-19 diagnosztizáltak. A diagnózist követő három hónapban "azt tapasztaltuk, hogy a COVID a közös pszichiátriai diagnózisok előfordulásának nagyjából kétszerese volt, összehasonlítva más egészségügyi feltételekkel" - mondja Harrison.

Hogy miért növelte a COVID a mentális betegségek kockázatát, továbbra sem világos. De Harrison szerint maga a vírus valószínűleg nem közvetlenül felelős. Rámutat egy potenciálisan halálos betegség pszichológiai következményeire, amelyek megakadályozhatják, hogy visszatérjen a kórházból a családjába. "Mindenféle akut stressz társul a diagnózishoz" - mondja. "Úgy gondolom, hogy ezek a tényezők lesznek a legfontosabb magyarázat a megfigyelt asszociációra." Harrison mégis hozzáteszi, hogy a vírus által kiváltott immunválasz hatással lehet az agyra is, amely pszichiátriai tüneteket válthat ki. Folyamatban van egy tanulmány a COVID-19 hosszabb távú mentális egészségi hatásainak, többek között olyan tünetek vizsgálatára, mint az agy köd és a fáradtság.

A COVID öröksége kétségtelenül fennmarad. Bár Thornton még decemberig küzdött, dadogása és energiaszintje javult, és visszatért a tanításhoz. "A gyerekek nagyon jól értek hozzá" - mondja. "Sziklás út volt, de a végén fény van.".

Ennek ellenére a tartós hatások nemcsak zavaró tüneteket jelenthetnek néhány ember számára, hanem a mentális egészségügyi válságot is - mondja Banks. "Végül kiderülhet, hogy ugyanolyan borzalmas, mint amilyen a halálozási arány, és talán 1 000 amerikai halála van a végén, ez az örökség 10-ből legfeljebb egyet érinthet" - teszi hozzá. "És valószínűleg a neuroimmunitásban gyökerezik.".

Itt olvashat többet a Scientific American koronavírus-járványáról. És olvassa el a tudósítást a nemzetközi magazinhálózatunkról itt.

* A szerkesztő megjegyzése (1/22/21): Ezt a mondatot a közzététel után szerkesztették Soo-Eun Chang észrevételeinek leírásának helyesbítésére a dadogás eseteinek növekedésével kapcsolatban.

A téma által népszerű