Tartalomjegyzék:

A COVID-19 Immunpusztulása
A COVID-19 Immunpusztulása
Videó: A COVID-19 Immunpusztulása
Videó: Абсолютный максимум заражений в Москве за сутки "индийским" вариантом коронавируса. 2023, Február
Anonim

A vírus úgy virágzik, hogy aláássa a test kémiai védelmi rendszerét.

A COVID-19 immunpusztulása
A COVID-19 immunpusztulása

Két félidőre emlékezhetünk a 21. századra: a SARS-CoV-2 előtti és az azt követő időre. Annak ellenére, hogy évtizedekig figyelmeztették a halálos globális járvány lehetőségét, a közegészségügyi rendszerek világszerte teljesen felülmúlják az egész világot. Az első COVID-19 betegeket 2019. december 16-án vezették be a kínai Wuhan kórházába, és közülük többen meghaltak. Sok amerikai feltételezte, hogy még ha Kína sem képes is a saját talaján fékezni a vírust, az óceán fesztávolsága megvédi őket. Ez az önelégült nézet figyelmen kívül hagyta azt a tényt, hogy a korábbi koronavírus-járványok, amelyeket a SARS-CoV (súlyos akut légzési szindróma koronavírus esetén) és a MERS-CoV (a közel-keleti légúti szindróma koronavírus esetében) okozott, több kontinenst ért el; A MERS-CoV-t még ki kell irtani. Így a SARS-CoV-2 2020 elején érkezett az amerikai partokra. A közegészségügyi válasz kaotikus és régiónként eltérő volt. Egyes városok és államok kormányai az otthon maradásra és a maszkok viselésére vonatkozó megbízásokat alkalmazták. Mások egyszerűen a legjobbakat remélték. Az írás idején 1,3 millióan haltak meg világszerte.

A nemzeti szintű rendezetlenség ellenére az egészségügyi szakemberek és a kutatók mindent megtettek az új veszély leküzdésére, még azelőtt, hogy megérkeztek volna az Egyesült Államokba. Alig egy évvel később ez a globális együttműködés példátlan betekintést eredményezett a koronavírusba és annak az emberi test. Most kezdjük megérteni, hogy a SARS-CoV-2 miért vezet vadonatilag eltérő mértékű betegséggel. Néhány embernek nincsenek tünetei; mások köhögést vagy lázat okoznak. A legsúlyosabban a betegek egy része életveszélyes tüdőgyulladást és akut légzési distressz szindrómának (ARDS) nevezett állapotot szenved.

A kutatók most már tudják, hogy a vírus, mint a SARS-CoV és a MERS-CoV, az immunrendszert gyulladáskeltésre késztetheti, és az ebből eredő gyulladás ARDS-hez és számos veszélyes tünethez vezethet. A könnyen elérhető klinikai tesztek egyértelmű bizonyítékot mutatnak az immunfehérjék - IL-6, TNF-α és CRP - magas szintjéről a súlyos betegek vérében. Néhány hónappal a pandémiát követően a széles immunrendszert gátló gyógyszerek, például a prednizon kortikoszteroidok és a dexametazon örvendetes, de korlátozott sikere megerősítette azt a gyanút, hogy a legbetegebb betegeknél az immunrendszer hipergyulladásos túlhajtásba került. Ugyanezeket a gyulladáscsökkentő kezeléseket széles körben alkalmazták az előző koronavírus kitörésével járó súlyos fertőzések esetén.

Ma már tudjuk, hogy a COVID-betegek egy bizonyos részében a féktelen immunválasz az egész testben károsodást okoz, vérrögöket, szívkárosodást és akár szervi elégtelenséget is okozhat. A legsúlyosabb esetek kórházi kezelést igényelnek az intenzív osztályokon. A szteroidok standard kísérlete nem elegendő a súlyos COVID kezelésére: ezeknek a betegeknek célzottabb kezelésre lesz szükségük. Nagy szükségünk van olyan gyors tesztekre is, amelyek megvizsgálják a szövetmintákat biológiai mutatók vagy biomarkerek szempontjából, amelyek megjósolják a betegség lefolyását, például annak valószínűségét, hogy az enyhe COVID-vel diagnosztizált beteg súlyos esetet fog kialakítani.

Immunológiai gyulladások

A biomarkerek és a gyógyszeres kezelések kifejlesztéséhez mély megértésre van szükség arról, hogy a SARS-CoV-2 hogyan lép kölcsönhatásba az egész test sejtjeivel, és hogyan reagál az immunrendszer a vírus érkezésére. Az elmúlt tavasszal laboratóriumunk sok más személlyel együttműködve elkezdte megvizsgálni a szabályozatlan immunreakciókat, amelyek a súlyos COVID-esetek hátterében állnak. Tudtuk, amikor elkezdtük, hogy az immunrendszer az események bonyolult láncolatát koreográfálja a behatoló kórokozókra válaszul. Azt is tudtuk, hogy ha az immunválasz bármelyik lépése téves, az a szervezet saját szöveteit károsító túlzott gyulladásszinthez vezethet.

Az immunrendszer arzenáljában gyors, sürgősségi reagálás és lassabb, de hosszabb ideig tartó védekezés a vírusok, baktériumok, gombák és más kórokozók ellen. A „veleszületett” immunrendszer első válaszként működik. Néhány receptor ezen immunsejteken és azokon belül érzékeli a betolakodókat, és egy bonyolult jelátviteli kaszkádot aktivál, citokinek nevű fehérjék felhasználásával. A citokinek arra figyelmeztetik a közeli sejteket, hogy tegyenek védelmet, kezdeményezzék a fertőzött sejt halálát, vagy fokozzák a riasztást más típusú citokinek behozatalára. A veleszületett immunsejtek bizonyos fehérvérsejteket is összehívnak, hogy tartósabb immunitást alakítsanak ki a kórokozóval szemben. Egy-két héten belül az úgynevezett „adaptív” immunrendszer ezen tagjai aktívvá válnak azáltal, hogy növelik a magasan célzott antitestek és T-sejtek szintjét, amelyek végül letiltják vagy megölik a betolakodót.

A COVID-betegek többségében a veleszületett immunrendszer a fejlett állapotban teljesít, lefegyverzi és megöli a SARS-CoV-2-t. Az esetek körülbelül 5 százalékában azonban a test ellentámadása nem a tervek szerint halad. Amikor ez a gondosan időzített szignálkaszád meghibásodik, a veleszületett immunsejtek túl sok citokin előállításával reagálnak. A különféle jelzőmolekulák túltermelése a COVID-19-ben hasonlít a „citokin-viharokhoz”, amelyek más orvosi körülmények között jelentkeznek, és úgy gondolták, hogy a súlyos COVID tényezője. A legfrissebb kutatások szerint a legtöbb esetben a gyulladás eltér a citokin-viharétól, annak ellenére, hogy még mindig veszélyt jelent a betegekre. ARDS-t okozhat, ami tartós károsodást okozhat a tüdőben vagy más szövetekben. Ez alvadást okozó fehérje, a fibrin felhalmozódásához is vezethet. Ha ez nem lenne elegendő, folyadék szivárgást indukálhat az erekből, kiváltva a légzési elégtelenséget.

A vírusok felhasználják az emberi sejt gépezetét, hogy önmagukat reprodukálják. Az egyik veleszületett immunrendszeri stratégia aláássa a vírus szaporodási képességét, de úgy tűnik, hogy megingott a SARS-CoV-2 ellen. Az elmúlt hónapokban a kutatók figyelmet szenteltek az interferonok néven ismert citokinek osztályának, az első védelmi vonalnak, amely blokkolhatja a vírusreplikáció különféle lépéseit egy sejtben. Az I. típusú interferon (IFN-I) gyors termelődése az immunrendszer által lehetővé teszi a vírus ellenőrzés alá vonását és az enyhe betegségen túli progresszió ellenőrzését. De egyes tanulmányok azt sugallják, hogy idősebb felnőtteknél vagy olyan betegeknél, akik nagy mennyiségű vírusnak vannak kitéve, az immunrendszer késleltetheti válaszát, lehetővé téve a vírus szaporodását. Továbbá, amikor az interferonok végre megérkeznek a helyszínre, azok túlreagálhatnak, felgyorsítva ezzel a sokféle citokin termelését, ami gyulladáshoz és súlyos betegséghez vezethet. Az interferon-válasz mérése létfontosságú ismereteket nyújthat arról, hogy a COVID-19 esete életveszélyes betegséggé fejlődik-e, és nyomokat adhat a fertőzés kezeléséről.

A tudomány azonban még mindig változóban van, és az immunválasz sokféleképpen gördülhet el. Például a vírus akadályozhatja az ember interferongyártási képességét. Alternatív megoldásként egy adott beteg genetikai tényezők miatt kevesebb IFN-I-t termelhet. Még az is lehetséges, hogy egy személy immunválasza annyira rendellenes, hogy teste antitesteket termel az IFN-I ellen. Mi és mások vizsgálják ezen „autoantitestek” jelenlétét, mint a COVID hosszú távú tüneteinek lehetséges okát. Az autoantitestek kimutatása hasznos biomarkerként szolgálhat annak megjóslásához, hogy a beteg állapota romlik-e. Néhány beteg számára hasznos lehet a laboratóriumban gyártott interferon infúziója is, és az ilyen kezelések klinikai vizsgálatai már megkezdődtek, de az eredmények még mindig nem egyértelműek.

COVID kutató labor Siena-ban, Olaszország
COVID kutató labor Siena-ban, Olaszország

Gyulladásos kitörés

A citokinviharok a korábbi koronavírusok (SARS-CoV és MERS-CoV) súlyos eseteiben kerültek címlapra, így amikor a SARS-CoV-2 megjelent, természetes volt, hogy a tudósok gyanítják, hogy hasonló mechanizmus játszik szerepet. A pandémia elején az orvosok kimutatták a betegeknél a megemelkedett citokinek szintjét, de ezeknek a fehérjéknek a mennyisége és az azt követő gyulladásos állapot különbözött a klasszikus citokinviharétól.

E betegek belsejében korbácsolás volt magas citokinfehérje szint, amely az őket befogadó sejttől függően számos eredményhez vezethet, amelyek közül néhány káros. Egyes citokinek, mint például az IL-6, a TNF-a, az IL-1β és az IL-12, felerősítik a gyulladást és a szövetkárosodást. Diane Marie Del Valle, a Sínai-hegyi Icahn Orvostudományi Kar és kollégái New York városának közel 1500 betegének vérében jelentősen megemelkedtek ezeknek a citokineknek a vérében. E csoport eredményei azt mutatták, hogy az abnormálisan magas IL-6 és TNF-α szintek megbízható előrejelzői lehetnek a betegség súlyosságának és halálának.

Ugyanazokat a változásokat tapasztaltuk azoknál a betegeknél, akiket követtünk. Ráadásul laboratóriumunk és mások elkezdtek felismerni néhány szokatlan eltérést a betegek citokinprofiljai között, összehasonlítva egy tipikus citokin-viharral. Magas IL-5 és IL-17 szintet figyeltünk meg, olyan citokinek, amelyek klasszikusan nem társulnak antivirális immunaktivitással. Ehelyett ezek a citokinek látszólag félrevezetett reakciót váltanak ki, amely jobban megfelel a paraziták és gombák fertőzésének. Még nem értettük meg, hogy ez a válasz károsítja-e a szöveteket, vagy csak eltereli-e a szervezetnek a vírus elleni küzdelemhez szükséges erőforrásait.

Néhány COVID-betegben emelt szintű kemokineket is találtunk, a citokinek egy alosztályát, amely az immunsejteket oda vezeti, ahol szükség van rájuk. A fertőzés helyén képződő CCL2, CCL7, CXCL9 és IL-8 kemokinek magas koncentrációja gyűlöletrombitaként szolgált. A citokinek és más immunhírvivők nemcsak helyi károsodást okoztak, hanem a kemokinek is a test egész sejtjeibe hívták be a csatát.

A szövetkárosodás forrásának azonosítása érdekében számos kutatócsoport úgy döntött, hogy megvizsgálja a vér és a tüdő sejtjeit. Az immunológia területén általában áramlási citometriát alkalmazunk, egy olyan technikát, amely lehetővé teszi számunkra, hogy a vér sejtsejtjeit fluoreszcens antitestekkel jelöljük meg. Ezeknek a markereknek a felhasználásával csoportunk jelentős eltérést tudott kimutatni a betegek körében keringő immunsejtek populációiban az egészséges donorokhoz képest. Két veleszületett immunsejt-típus - monocita és neutrofil - különösen bőséges volt.

Egy példa: Egészséges donorokban a monociták a perifériás vér mononukleáris sejtjeinek 10 és 20 százalékát teszik ki, ez a gyakran vizsgált fehérvérsejtek kategóriája. De a COVID-betegeknél gyakran tapasztaltuk, hogy a monociták aránya háromszor vagy annál nagyobb mértékben haladja meg a normális tartományt.

A veleszületett immunrendszer szerves részeként a monociták rendszerint járőröznek a vérben, és először érkeznek a helyszínre, hogy eltávolítsák vagy elkülönítsék a kórokozókat. Amikor mikrobiális fenyegetést érzékelnek, a sejtek makrofágokká és dendritikus sejtekre jellemző fehérvérsejt-típusokká differenciálódva reagálhatnak. A makrofágok kórokozókat és sejttörmelékeket fogyasztanak. A dendritikus sejtek azonosítják és megjelölik a kórokozót, hogy más immunsejtek reagáljanak.

Annak biztosítása érdekében, hogy az immunrendszer ne reagáljon túlzottan, a monociták szintjét általában szigorúan szabályozzák, de ez a kontroll súlyos COVID esetekben elvész. A legsúlyosabb betegség esetén a monociták és a makrofágok beszivárogtak a tüdőbe. Amikor Mingfeng Liao és mások a Kínában, Shenzenben, az Országos Klinikai Kutatóközpontban, a súlyos COVID-es betegek tüdejébe pillantottak (az alsó légutak folyadékából származó sejtekből mintát véve az bronchiális alveoláris mosás vagy BAL nevű technikával), rengeteg monocitát és makrofágot találtak. Néhány más megállapítással összhangban mindkét sejttípus a citokinek expresszióját hasonlította össze a súlyos gyulladásban találtakkal. Feltételezve, hogy a legtöbb esetben a monociták és a makrofágok által termelt citokinek felelősek e károsodás fokozásáért, a gyulladásos aktivitásukat gátló beavatkozások megakadályozhatják a súlyos fertőzést.

A sematikus ábra azt mutatja be, hogy a COVID-19 hogyan képes kiváltani a túlzott és káros veleszületett immunválaszokat, és megszakíthatja a kritikus adaptív immunválaszt
A sematikus ábra azt mutatja be, hogy a COVID-19 hogyan képes kiváltani a túlzott és káros veleszületett immunválaszokat, és megszakíthatja a kritikus adaptív immunválaszt

Ha a citokinek valójában a súlyos COVID fő mozgatórugói, logikus lenne megpróbálni csökkenteni jelenlétüket a betegeknél. Vannak olyan gyógyszerek, amelyek ezt teszik: a tocilizumab például egy olyan gyógyszer, amely blokkolja a receptort, ahol az IL-6 nevű fő citokin dokkol. Sajnos a tocilizumabbal végzett klinikai vizsgálatok kevés bizonyítékot mutatnak a betegség kimenetelének javítására. Egyre több tudós és klinikus kezdett tehát csak a citokinviharokon túlmenően keresni a COVID-19 káros hipergyulladásos válaszainak teljesebb magyarázatát.

A COVID-19 immunpatológiájának további hozzájárulója lehet egy peptid vagy kis fehérje, az úgynevezett bradikinin. Michael R. Garvin, a tennessee-i Oak Ridge Nemzeti Laboratóriumból és munkatársai azzal, hogy újra elemezték a betegek BAL mintáiból, hipotézist fogalmaztak meg arról, hogy a bradykinin, akárcsak a citokinek, gyulladásos választ válthat ki. Ezeket a „bradikinin-viharokat” valójában súlyosbíthatják a gyulladásos citokinek. A bradikinin feleslegben az erek hatalmas tágulásához vezethet, és számos olyan meglepő tünethez vezethet, amelyet COVID-betegeknél tapasztalhatunk, például szívritmuszavarokat és hirtelen szívmegállást. A kutatók a hialuronsav termelésének jelentős növekedését is elkezdték megállapítani nagyon beteg betegeknél. Ennek a molekulának az aggregátumai figyelemre méltó mennyiségű vizet képesek megtartani. Az erősen telített tüdő postmortem elemzései azt mutatták, hogy ezeknek a feltételeknek a kombinációja, valamint az erekből történő folyadékszivárgás néhány beteg számára végzetesnek bizonyult.

A bradikinin bevonása a COVID-19-be további megerősítést igényel. A peptid közvetlen mérése továbbra is rendkívül nehéz. De az icatibanttal, a bradikinin receptor gátlójával végzett feltáró tanulmány bizonyos sikerei súlyossá teszik azt a hipotézist, miszerint a peptid alacsonyabb szintje enyhítheti a súlyos betegségeket.

Kép
Kép

Zsivány mikrobacsapdák

A bradikinin egy másik gyulladásos úton is megjelenik, amely a betegek vérében található. A kórokozókat elnyelő neutrofilek aktiválhatják a bradikinin termelést. Különböző laboratóriumok, köztük a saját laboratóriumunk is, azt találták, hogy a neutrofilek bőségesek egyes betegek vérében. Az IL-8 nevű citokin magas keringési szintje a COVID-19-ben vonzhatja a neutrofileket a fertőzés helyeire, beleértve a tüdőt is, és elősegíti ezen sejtek számának növelését is. Fontos, hogy a megemelkedett neutrofilek jelenléte a kórházi kezelés első napján megbízhatóan megjósolja a későbbi belépést az intenzív osztályra.

A legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy miért lehetnek a neutrofilek a COVID-19 patológiájának tettesei. Ezek a sejtek extrudálják a neutrofil extracelluláris csapdákat (NETS), amelyek DNS-hálóból, antimikrobiális fehérjékből és enzimekből állnak, amelyek megkötik és elpusztítják a kórokozókat. Sajnos a NETS károsíthatja a szöveteket is.

A tüdő boncolási mintákat vizsgálva Moritz Leppkes, a németországi Friedrich-Alexander Egyetem és munkatársai az összesített NET-ek révén feltűnő apró erek elzáródásait fedezték fel. Megfigyelték a NET-eket a vese- és májminták erekben is. A fizikai akadályok mellett a NET-ek lebontják a véralvadást gátló fehérjéket, hozzájárulva súlyos esetekben az alvadás magas szintjéhez. Elismerve ezeknek az aggregátumoknak a lehetséges szerepét, a McGill Egyetem meghirdette a cisztás fibrózis elleni gyógyszer kísérleti tanulmányát, amely levágja a DNS-t a NET-ekben.

Ezek a változatos vizsgálatok nyilvánvalóvá tették, hogy a SARS-CoV-2 önmagával szemben fordítja az immunrendszert. A veleszületett immunvédelem - citokinek, monociták, neutrofilek és mások - kontroll nélkül forognak. Az adaptív immunrendszer szintén elromlik. Egyes COVID-betegek és egészséges egyének vére között az egyik legszembetűnőbb különbség a T-sejtek szigorú elvesztése, amely a hosszú távú adaptív immunitás kulcsfontosságú eleme.

A kutatók megfigyelték, hogy a mérsékelt betegségben szenvedő betegek T-sejtjei másként viselkednek, mint a súlyosan beteg betegeké. Normális esetben egy adott betolakodót vagy antigént megcélzó T-sejtpopuláció védőintézkedésként egyre nagyobb mértékben növekszik, de ez nem volt a legbetegebb betegeknél.

Kétféle T-sejt létezik, amelyek közvetlenül eliminálják a vírussal fertőzött sejteket, és olyanok, amelyek koordinálják a behatolóra adott választ, miután jeleket kapnak a citokinekből. Mindkét típus elvesztését figyelték meg a kórházi COVID betegeknél, de előfordul más légúti fertőzéseknél is. A csökkent sejtszint azonban kivételesen hosszú ideig, hetekig tart fenn egyes COVID-betegeknél. Más légzőszervi vírusokkal végzett kutatásból tudjuk, hogy a T-sejtek a vérből a fertőzött szövetekbe juthatnak. Ezekkel a vírusokkal rendelkező betegeknél megemelkedett kemokinek, például CXCL9 és CXCL10 szintek mutatják a T-sejteket a fertőzött helyekre. Míg rengeteg kemokint találtunk a COVID-betegek vérében, nem találtunk hasonló bőségű T-sejteket.

Számos tanulmány vizsgálta a súlyos COVID-ben szenvedő betegek tüdejét, ahol a vírus letelepedett. Az egysejtű RNS-seq nevű genetikai szekvenálási módszerrel a kutatók az immunsejtek több alcsoportját azonosították, köztük egy jelentős T-sejtcsoportot. De ez a megállapítás nem adott teljes magyarázatot. Sem ezek a tüdőkísérletek, sem a több szervre kiterjedő boncolási vizsgálatok nem tudják figyelembe venni az alacsony T-sejtek számát a vérben. Valószínűleg ezek a hiányzó sejtek egyszerűen elhaltak, és valóban sok kutatócsoport talált bizonyítékot ennek a következtetésnek az alátámasztására.

Hogyan tűnnek el akkor a T-sejtek? A COVID-betegeknél megnövekedett a receptorokat hordozó T-sejtek száma, ami azt jelezte, hogy a sejtek hajlamosak a korai pusztulásra. Egy másik lehetőség az, hogy a csontvelő nem biztos, hogy elég a T-sejteket előidéző ​​prekurzor sejtekből, ami csökkentheti az érett sejtek készletét. Az öregedés és más betegségek vizsgálata szilárd bizonyítékot szolgáltatott arra vonatkozóan, hogy a citokinek modulálják a csontvelő T-sejtek termelését. Hasonló összefüggést még nem kell véglegesen bizonyítani a COVID-19-ben, annak ellenére, hogy ugyanazok a gyulladásos citokinek vannak jelen. Végül lehetséges, hogy maga a vírus közvetlenül megöli a T-sejteket. E versengő hipotézisek tesztelése olyan terápiákhoz vezethet, amelyek növelhetik a T-sejtek számát.

A COVID-19-ben megfigyelt súlyos immunológiai megnyilvánulások közül sokan drasztikusan megemelkedett citokinekben, a tüdőbe beszivárgó gyulladásos sejtekben, a NET-ben és a fehérvérsejtek számának csökkenésében jelentkeznek más súlyos vírusos légúti fertőzésekben. A SARS-CoV-2 saját kihívásaival áll szemben. Ami kiemelkedik, az a példa nélküli elterjedése a tünetmentes szakaszokban és a tünetmentes emberek között, akik soha nem mutatnak tüneteket.

A 2003-as járványért felelős vírus, a SARS-CoV víruscsúcsa viszonylag későn, 10 nappal a tünetek megjelenése után következik be. A MERS-CoV vírusterhelése a tünetek jelentkezése után 7-10 nappal tetőzik. A SARS-CoV-2 vírusterhelése azonban a tünetek megjelenése után három-öt nappal felnő. A korai csúcs rendkívül magas vírusszintet jelent még a tünetek megjelenése előtt (ami a legtöbb embernél négy vagy öt nappal az expozíció után következik be). Ezek a számok azt jelentik, hogy egy fertőzött ember jelentős mennyiségű vírust terjeszthet, mielőtt még a legkisebb csiklandozást is érezné a torokban.

A COVID tüneteiben szerepet játszó szervrendszerek széles köre egyedülállónak tűnik a légzőszervi vírusok körében is. A SARS-CoV-2 szagvesztést, agyi ködöt, gyomor-bélrendszeri problémákat, vérrögöket, kardiovaszkuláris problémákat és akár „COVID lábujjakat” is okozhat. A vírus megfertőzheti az agy neuronjait is.A gyógyulók között a szövetkárosodás hónapokig elhúzódhat.

Ezek a megfigyelések nem feltétlenül meglepőek. Három sejttípus alkotja az ereket - az endothel sejteket, a pericitákat és a vaszkuláris simaizom sejteket. Mindegyikük az ACE2 receptorral van kirakva, amely portálon keresztül a SARS-CoV-2 bejut a sejtekbe. Gyakorlatilag kirakják az üdvözlő szőnyeget a SARS-CoV-2-hez. A helyzetet tovább súlyosbítja, hogy a citokin- és bradikinin-vihar károsíthatja az ezekből a sejtekből álló szöveteket.

Annak ellenére, hogy a korábbi koronavírus, a SARS-CoV, ugyanazt a receptort használja, és citokinviharokat és ARDS-t okozhat, kevés jelentés érkezett a COVID-19 által okozott súlyos extrapulmonalis sérülésekről. A vírusok 80 százalékos genetikai egyezést jelentenek; ésszerű azt gyanítani, hogy genomjuk másik 20 százaléka a köztük lévő különbségekért felelős. De egyszerűbb magyarázat lehet, hogy a SARS-CoV-2 több mint 6, 700-szor annyi embert fertőzött meg, mint névadó elődje, és ezt a világ tudományos közösségének szeme láttára tette.

A felfedezés és az innováció elmúlt kilenc hónapja bizonyítja a tudósok és az orvosi szakemberek elkötelezettségét. A kutató és az orvosi közösség soha nem volt egységesebb erőfeszítéseiben, és soha nem történt olyan gyors átmenet a laboratóriumi padról a beteg ágyára, mint a jelenlegi éghajlatban. Ez az örökség a COVID-19-hez kapcsolódó több száz kezelési kísérlet sikere vagy kudarca után is megmarad. Ezek az újítások továbbra is fennállnak a jövőbeni járványok ellen.

A téma által népszerű