Génjei Hajlamosak-e A COVID-19-re?
Génjei Hajlamosak-e A COVID-19-re?
Videó: Génjei Hajlamosak-e A COVID-19-re?
Videó: What is a coronavirus? - Elizabeth Cox 2023, Február
Anonim

A genetikai felépítés egyéni különbségei magyarázhatják az új koronavírus iránti fogékonyságunkat és az általa okozott betegség súlyosságát.

Génjei hajlamosak-e a COVID-19-re?
Génjei hajlamosak-e a COVID-19-re?

A COVID-19 járvány néhány hónappal ezelőtti kezdete óta a tudósok fejtörést okoztak a betegség különféle megnyilvánulási formáival kapcsolatban. A tünetek egyáltalán nincsenek olyan eseteken át, amelyek súlyosak és akut légzési distressz szindrómával járnak, amely végzetes lehet. Mi okozza ezt a változékonyságot? Lehet, hogy a válasz a génjeinkben rejlik?

A koronavírusok több mint 15 éve vetettek fel ilyen kérdéseket. A súlyos akut légzőszervi szindróma (SARS) 2003-as kitörésének kutatása során Ralph Baric és munkatársai az Észak-Karolinai Egyetemen, a Chapel Hill-en azonosítottak egy gént, amely mutációval elnémítva az egereket fokozottan fogékonyvá teszi a SARS-CoV, a koronavírus iránt. ami a betegséget okozza. A TICAM2 nevű gén egy olyan fehérjét kódol, amely segít aktiválni a veleszületett immunitásban, a kórokozók elleni első védelmi vonalban részt vevő receptorcsaládot, ún. Tollszerű receptorokat (TLR).

A figyelem átkerült a SARS-CoV-2-re, az új koronavírusra, amely a COVID-19-et okozza. A TLR-ek pedig ezúttal is felhívták a kutatók érdeklődését, hogy segítsenek megmagyarázni a súlyos fertőzésekben szenvedő férfiak túlzott számát.

Az április 23-án közzétett országos felmérés szerint a férfiak a súlyos COVID-19 esetek 73 százalékát tették ki az intenzív terápiában Franciaországban. A magatartási és hormonális különbségek részben felelősek lehetnek. De a gének is szerepet játszhatnak a keverékben. A férfiaktól eltérően a nőknek két X kromoszómájuk van, ezért a TLR7 gén duplikátumait hordozzák, amely a vírusaktivitás egyik legfontosabb detektora, amely segíti az immunitás erősítését.

A vércsoportok genetikája némi betekintést nyújthat abba, hogy valószínűleg fertőzött-e a vírussal. Március végén Peng George Wang, a Kínai Déli Tudományos és Technológiai Egyetem munkatársaival közzétette egy olyan, még nem szakértői értékelésű, előnyomtatott tanulmány eredményét, amely összehasonlította a vércsoportok megoszlását 2, 173 COVID-19 beteg között háromban. a kínai városokban, Wuhanban és Sencsenben található kórházak, az ugyanazon területeken található fertőzetlen emberek kórházaival. Úgy tűnik, hogy az A vércsoport a vírusfertőzés nagyobb kockázatával jár, míg az O típus nyújtja a legtöbb védelmet olyan okok miatt, amelyeket még meg kell határozni.

A korábbi SARS-járvány szintén tanulságokat kínál. A vércsoportok két különböző típusú szacharid (cukor) molekulát hordoznak a vörösvérsejtek felületén. Az egyik az A típusnak felel meg, a másik a B típusnak. Mindegyik molekulát egy olyan enzim termeli, amelynek génje kétféle formában létezik (az egyik az A, a másik a B típus esetében). A harmadik génváltozat egy inaktív enzimet kódol: O típus (a német ohne-ból, azaz „nélkül”). Az enzim A és B variánsaival rendelkező személy AB típusú vérrel rendelkezik.

.

Minden cukor, A vagy B, antigénként működhet. Kiválthatja olyan antitestek termelődését, amelyek a hiányzó antigéneket célozzák meg, ezért körültekintően kell eljárni a vérátömlesztéssel. Az ABO vércsoport-rendszerben az O-típusú vér a leggazdagabb antitestekben - mind anti-A, mind anti-B-vel rendelkezik, míg az AB típusú vér egyik sem rendelkezik.

2008-ban Jacques Le Pendu, a francia Nantes Egyetem munkatársaival megvizsgálta a SARS-CoV in vitro modelljét. A kutatók kimutatták, hogy a vírus S-fehérjéjének a sejtek ACE2 (angiotenzin-konvertáló enzim 2) receptorához való kötődését, amely a fertőzés megvalósulásához szükséges, gátolja az anti-A antitest, bár az anti-B antitestre vonatkozó adatok még mindig hiányoznak.

Az ACE2 közeli rokona a vérnyomásszabályozásban az angiotenzin-konvertáló 1 enzim (ACE1). Az ACE1 D gén, amely az enzim számos genetikai variánsa, az ACE2 gén alacsony expressziójának szintjével társul. Ennek eredményeként a sejtek kevesebb olyan receptort tartalmaznak, amelyek lehetővé teszik a SARS-CoV fertőzését. Az ACE1 D gyakorisága országonként eltérő, különösen Európában, ami felveti a kérdést, hogy e változat földrajzi eloszlása ​​összefügg-e a COVID-19 prevalenciájával. Vajon világszerte tükrözheti-e a betegség epidemiológiáját? Marc De Buyzere és munkatársai a belga Genti Egyetemen megállapították, hogy ez a helyzet.

25 ország (Portugáliától Észtországig és Törökországtól Finnországig terjedő régióra kiterjedő) adatainak felhasználásával a kutatók kimutatták, hogy a betegség prevalenciájának változékonyságának 38 százalékát az ACE1 D gén gyakorisága magyarázza. Hasonló összefüggés mutatkozott a mortalitási statisztikák esetében is. A kutatók azt is megjegyezték, hogy az ACE1 D gén ritkábban fordul elő két ázsiai országban, amelyeket súlyosan sújt a SARS-CoV-2.

Az új koronavírus iránti fogékonyság további genetikai összetevője az emberi leukocita antigéneket (HLA) kódoló génekben rejlik, amelyek olyan fehérjék, amelyek megakadályozzák, hogy az emberi immunrendszer megtámadja magát a testet. Ezek a fehérjék alkotják a fő hisztokompatibilitási komplexet (MHC), amely jelöli az „én” -t és megkülönbözteti a „nem önmagától”. Reid Thompson és munkatársai az Oregoni Egészségügyi és Tudományegyetemen összefüggést fedeztek fel a specifikus HLA gének és a COVID-19 súlyossága között.

Úgy tűnik, hogy a HLA-B * 46: 01 nevű változat hordozói különösen érzékenyek a SARS-CoV-2-re, amint azt korábban a SARS-CoV esetében is bemutatták. Ezzel szemben a HLA-B * 15: 03 variáns némi védelmet nyújthat. A kutatók szerint az ember HLA-génjeinek azonosítása, amely gyorsan és olcsón elvégezhető, hozzájárulhat a betegség súlyosságának jobb megjóslásához, és még azok azonosításához is, akiknek a vakcinázásból a legtöbb haszna származna.

Számos projekt zajlik a SARS-CoV-2 fertőzést mélyebben befolyásoló genetikai variánsok vizsgálatára. Andrea Ganna, a Helsinki Egyetem munkatársa elindította a COVID-19 Host Genetics Initiative kezdeményezést, amelynek célja az ezzel a témával foglalkozó genetikusok nemzetközi közösségének mozgósítása. Jean-Laurent Casanova, a párizsi Necker Beteg Gyermekek Kórháza és a Rockefeller Egyetem hasonló erőfeszítéseket koordinál azon genetikai variánsok azonosítása érdekében, amelyek elősegítik a COVID-19 különösen súlyos formáinak kialakulását 50 év alatti személyeknél.

Lehet, hogy nem mind vagyunk egyenrangúak a SARS-CoV-2 kapcsán. De ezeknek az egyenlőtlenségeknek az azonosítása segíthet csökkenteni őket.

A koronavírus kitöréséről itt olvashat bővebben.

A téma által népszerű